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KIT研究证实CD44失活重塑胰腺癌相关成纤维细胞抑制肿瘤
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事件综述
2026年10月24日，卡尔斯鲁厄理工学院（KIT）发布最新研究成果，证实在小鼠模型和人类细胞实验中，失活CD44分子能够重塑胰腺癌相关成纤维细胞（CAFs），消除其免疫抑制功能，从而显著缩小肿瘤体积。该机制性研究已发表于国际期刊《Cell Death & Disease》。研究表明，CD44作为CAFs的关键调节因子，其失活可逆转基质微环境的免疫抑制表型，为胰腺癌靶向基质细胞治疗提供了新的科学依据与策略思路。此前该领域主要关注肿瘤细胞本身，本研究将靶点聚焦于肿瘤微环境中的关键基质细胞CAFs，揭示了CD44在调控CAFs功能状态中的核心作用，为难治性胰腺癌的治疗开辟了新方向。
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最新进展10月24日 03:40
KIT最新研究发表于《Cell Death & Disease》，证实CD44失活可重塑CAFs并显著抑制胰腺癌肿瘤生长。报道时间线
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10月24日
- 监管与产业动态KIT 研究证实 CD44 失活重塑胰腺癌相关成纤维细胞显著抑制肿瘤生长
卡尔斯鲁厄理工学院 (KIT) 研究证实，在小鼠模型和人类细胞中失活 CD44 可重塑胰腺癌相关成纤维细胞，消除其免疫抑制功能并显著缩小肿瘤。该机制研究发表于《Cell Death & Disease》，提示靶向基质细胞 CD44 为胰腺癌治疗提供新思路。
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