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瘤内具核梭杆菌促铁死亡耐受
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事件综述
2026年10月22日报道，肿瘤内Fusobacterium nucleatum（Fn）感染可增强肿瘤细胞的铁死亡耐受。Fn感染后，SLC7A11表达升高，削弱Era和RSL3诱导的铁死亡，使细胞在葡萄糖充足时相对耐受铁死亡。机制上，Fn产生的H2S有助于SLC7A11上调及下游GSH/GPX4轴响应，同时脂质过氧化物和Fe2+积累减少，并伴随ACSL4下调、FTH1上调。报道还指出，在葡萄糖限制条件下，Fn感染细胞呈现二硫键应激相关脆弱性，显示其铁死亡耐受与葡萄糖供应状态相关。
由模型根据报道生成 · 2 小时前更新
最新进展10月22日 08:00
最新研究发现，Fn感染增强铁死亡耐受，并在葡萄糖限制下显现二硫键应激脆弱性。报道时间线
沿着报道，了解事件的不同侧面。
10月22日
- 监管与产业动态精选肿瘤内Fusobacterium nucleatum促进铁死亡耐受，并在葡萄糖限制下呈现二硫键应激相关脆弱性
肿瘤内Fusobacterium nucleatum（Fn）感染提高SLC7A11表达，削弱Era和RSL3诱导的铁死亡，使细胞在葡萄糖充足时相对耐受铁死亡。Fn感染产生的H2S有助于SLC7A11上调及下游GSH/GPX4轴响应，同时脂质过氧化物和Fe2⁺积累减少，ACSL4下调、FTH1上调。
本事件热度走势
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参与者计数1
热度走势
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