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YAP1-TEAD-TET1通路驱动无驱动突变肝癌
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事件综述
2026年10月22日，东京科学大学团队在《Communications Biology》发表研究。团队构建小鼠马赛克模型并激活YAP1，观察到即使缺乏经典驱动基因突变，也可形成肝细胞癌。研究显示，YAP1-TEAD-TET1轴通过介导DNA去甲基化、激活多个癌基因，参与这一表观遗传致癌过程；抑制TET1可减少肿瘤形成。人类Fontan相关肝病数据也支持该通路与肝癌发生存在相关性。
由模型根据报道生成 · 2 小时前更新
最新进展10月22日 22:40
小鼠YAP1激活可在无经典驱动突变下形成肝癌，抑制TET1可减少肿瘤。报道时间线
沿着报道，了解事件的不同侧面。
10月22日
- 监管与产业动态精选小鼠肝癌无驱动基因突变即可形成，揭示YAP1-TEAD-TET1表观遗传致癌路径
东京科学大学团队在Communications Biology发表研究，构建小鼠马赛克模型激活YAP1，发现肝细胞癌可在无经典驱动基因突变下形成，通过YAP1-TEAD-TET1轴介导DNA去甲基化激活多个癌基因；抑制TET1可减少肿瘤形成，人类Fontan相关肝病数据亦支持该通路相关性。DOI: 10.1038/s42003-026-10882-w。
本事件热度走势
当前热度 6·可比范围峰值 10（10月22日 23:00）·近 24 小时可比范围变化 –·当前参与者 1
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