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TKTL1驱动DC乳酰化增强肝癌PD-1阻断疗效
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事件综述
2026年10月20日中文产业新闻报道，研究团队在肝细胞癌（HCC）中将TKTL1鉴定为双面性生物标志物——过表达预示基线预后不良，但与PD-1阻断应答增强相关。研究结合接受抗PD-1治疗的HCC患者转录组与蛋白质组数据、小鼠模型功能验证及机制实验，发现TKTL1通过糖酵解驱动DC（树突状细胞）乳酰化以增强PD-1阻断疗效，并据此构建靶向纳米系统用于克服免疫检查点阻断（ICB）耐药。报道将该发现同时定位为疗效预测标志与耐药克服策略。
由模型根据报道生成 · 3 小时前更新
最新进展10月20日 13:40
研究揭示TKTL1通过糖酵解驱动DC乳酰化增强肝癌PD-1阻断疗效并构建靶向纳米系统克服ICB耐药。报道时间线
沿着报道，了解事件的不同侧面。
10月20日
- 微信公众号TKTL1 通过糖酵解驱动 DC 乳酰化增强肝癌 PD-1 阻断疗效
TKTL1 在肝细胞癌中被鉴定为双面性生物标志物——过表达预示基线预后不良，但与 PD-1 阻断应答增强相关。研究结合抗 PD-1 治疗 HCC 患者的转录组与蛋白质组数据、小鼠模型功能验证及机制实验，发现 TKTL1 通过糖酵解驱动 DC 乳酰化以增强 PD-1 阻断疗效，并据此构建靶向纳米系统用于克服 ICB 耐药。
本事件报道与热度
累计报道 1·当前热度 8·热度峰值 10（10月20日 14:00）·近 24 小时新增报道 +1
累计报道（只增）
热度指数（可衰减）
上下两图共用同一时间轴（指针同步）：上图是累计报道，只增不减，终点=全部报道，斜率=该小时新增篇数；下图是实时热榜 heatIndex——近 7 天独立参与方按 24 小时半衰期加权，讨论降温时会回落。