UCLA研究发现CRL5通路驱动T细胞耗竭

2026年10月15日，UCLA研究人员发布了一项关于T细胞耗竭分子机制的研究。该团队采用全基因组CRISPR筛选技术，在CD8⁺ T细胞中识别出Cullin-5 RING E3连接酶复合体（CRL5）通路。研究发现，在慢性肿瘤抗原刺激条件下，CRL5通路会限制T细胞的持续性与效应功能，是肿瘤微环境中T细胞耗竭的关键驱动者。该研究为理解肿瘤免疫逃逸机制及寻找新的免疫治疗靶点提供了线索。

由模型根据报道生成 · 1 小时前更新

还没有足够的连续观测数据，暂不绘制趋势。