MCT6介导二甲双胍相关减重

2026年10月22日，Cell报道了一项关于二甲双胍减重机制的研究。研究发现，孤儿转运体MCT6是餐后和运动相关代谢物Lac-Phe从肠道细胞进入血液的关键转出体。缺乏肠道MCT6的小鼠无法维持正常循环Lac-Phe水平，并对二甲双胍相关的减重效应产生抵抗。该结果确立了代谢物分泌作为调控全身作用的节点，并将MCT6介导的Lac-Phe转出与二甲双胍减重联系起来。

由模型根据报道生成 · 2 小时前更新

还没有足够的连续观测数据，暂不绘制趋势。