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湿地病毒致病机制研究：从评述到GSDME通路阐明
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事件综述
本期事件围绕正内罗病毒中的湿地病毒（WELV）致病机制研究展开。早先消息显示，邵建伟与尹鑫在Trends in Microbiology发表湿地病毒致病机制综述评述。最新进展（2026年10月2日顶刊论文报道）进一步阐明了WELV等正内罗病毒感染引发致死性肝功能障碍的具体分子机制：病毒感染经RIG-I/CASP3通路切割GSDME触发肝细胞焦亡，同时激活的GSDME阻断FASN的K48泛素化降解，推动肝细胞脂质蓄积。动物实验中GSDME敲除小鼠完全抵抗WELV感染，已获批的caspase与FASN抑制剂可减轻肝病理并改善生存，为临床干预提供潜在靶点。
由模型根据报道生成 · 1 小时前更新
最新进展10月2日 22:29
顶刊论文报道WELV等正内罗病毒通过GSDME介导焦亡与脂质蓄积驱动致死性肝损伤。报道时间线
沿着报道，了解事件的不同侧面。
10月2日
- 顶刊论文（社媒热度）Gasdermin E偶联病毒焦亡与致死性肝脂质蓄积驱动WELV等正内罗病毒肝损伤
研究报道WELV等正内罗病毒感染引发患者致死性肝功能障碍，机制由GSDME介导的肝细胞焦亡与脂质蓄积共同驱动。具体通路为RIG-I/CASP3切割GSDME触发焦亡，激活的GSDME阻断FASN的K48泛素化降解推动脂质蓄积。小鼠GSDME敲除完全抵抗WELV感染，已获批caspase与FASN抑制剂能减轻肝病理并改善生存。
本事件热度走势
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