Gasdermin E偶联病毒焦亡与致死性肝脂质蓄积驱动WELV等正内罗病毒肝损伤

研究报道WELV等正内罗病毒感染引发患者致死性肝功能障碍，机制由GSDME介导的肝细胞焦亡与脂质蓄积共同驱动。具体通路为RIG-I/CASP3切割GSDME触发焦亡，激活的GSDME阻断FASN的K48泛素化降解推动脂质蓄积。小鼠GSDME敲除完全抵抗WELV感染，已获批caspase与FASN抑制剂能减轻肝病理并改善生存。