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淋巴管畸形研究：PI3K/AKT/mTOR通路激活与PIK3CA突变无关
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事件综述
2026年10月7日，大阪大学研究团队发表了对34例淋巴管畸形患者组织的遗传与分子分析结果。研究发现，在这些患者中PIK3CA突变检出率为58.8%。关键发现是，无论是否携带PIK3CA突变，畸形淋巴管中的PI3K/AKT/mTOR通路活性均高于正常血管，提示该通路的激活可能独立于PIK3CA突变状态。此外，研究团队在2例PIK3CA突变患者中进行了空间转录组分析，识别出10个差异表达基因，其中NFATC1在内皮细胞中显著高表达，提示calcineurin-NFAT通路或可成为新的治疗靶点。该研究为理解淋巴管畸形的分子机制及探索非PIK3CA依赖的治疗策略提供了新方向。
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最新进展10月7日 01:20
大阪大学研究显示淋巴管畸形中PI3K/AKT/mTOR通路激活不依赖PIK3CA突变，NFATC1或成新靶点。报道时间线
沿着报道，了解事件的不同侧面。
10月7日
- 监管与产业动态异常淋巴管无论 PIK3CA 突变与否均显示增强的生长信号
大阪大学研究团队对 34 例淋巴管畸形患者组织进行遗传与分子分析，发现无论是否携带 PIK3CA 突变（检出率 58.8%），畸形淋巴管中 PI3K/AKT/mTOR 通路活性均高于正常血管。空间转录组分析在 2 例 PIK3CA 突变患者中识别出 10 个差异表达基因，其中 NFATC1 在内皮细胞中显著高表达，提示 calcineurin-NFAT 通路或可成为新治疗靶点。
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