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NIK稳定化通过RelB驱动慢性胰腺炎与胰腺脂肪变性
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事件综述
2026年10月14日，bioRxiv Cancer Biology发表研究，利用胰腺特异性NIK稳定化小鼠模型，发现持续激活的非经典NF-κB信号可驱动慢性胰腺炎与胰腺脂肪变性，表现为腺泡细胞死亡、腺泡-导管化生（ADM）及进行性脂肪替代。Relb基因敲除可完全挽救该表型，证实该过程依赖RelB介导的非经典NF-κB通路。此外，研究还鉴定GPA33为ADM的新表面标志物。目前仅此一篇报道，尚未见矛盾信息。
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最新进展10月14日 08:00
胰腺NIK稳定化通过RelB依赖性非经典NF-κB通路驱动慢性胰腺炎与脂肪替代，Relb敲除可完全挽救。报道时间线
沿着报道，了解事件的不同侧面。
10月14日
- bioRxiv Cancer Biology精选NIK 稳定化重塑胰腺走向慢性胰腺炎与胰腺脂肪变性
在胰腺特异性 NIK 稳定化小鼠模型中，持续的非经典 NF-κB 信号驱动慢性胰腺炎与胰腺脂肪变性，表现为腺泡细胞死亡、腺泡-导管化生（ADM）及进行性脂肪替代。Relb 敲除可完全挽救该表型，表明该过程依赖 RelB 介导的非经典 NF-κB 通路；研究还鉴定 GPA33 为 ADM 的新表面标志物。
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