NtA基序介导的非对称BRAF二聚体磷酸化MEK1的机制研究

该研究解析了NtA基序介导的非对称BRAF二聚体与底物MEK1结合的结构。细胞与生化数据显示NtA对KRAS介导的BRAF招募至质膜并非必需，但对达到完全催化激活态必需；结构还捕捉到BRAF在催化后状态与Ser222磷酸化MEK1结合，支持NtA驱动BRAF激活非对称性模型，弥合RAF癌症遗传学与结构生物学之间的长期脱节。