汉坦病毒如何致死：肺泡内皮损伤、渗漏与 ECMO

MedCram 讲解新世界汉坦病毒（以 Andes 型为代表，病死率约 40%）的致死机制——主要不是病毒直接杀细胞，而是感染肺血管内皮导致渗漏、肺泡充满血液与液体。

• 受体与进入：汉坦病毒用内皮受体（β3 整合素、proto cadherin 1 / PCDH1）附着并进入内皮细胞，感染可不裂解（non-lytic）地失调内皮屏障。
• 渗漏机制：病原性汉坦病毒使内皮细胞对 VEGF 更敏感（VEGF sensitization），异常开放细胞连接，红细胞漏入肺泡，肺成"血肺"。
• 免疫病理：Hanta 特异 T 细胞反应与疾病严重度相关，提示损伤部分来自免疫病理。
• 治疗：ECMO（体外膜肺氧合）显著改善生存；理解"病毒-受体-内皮渗漏"链条即可针对性干预。
• 定位：病毒学/血管病理（非 AI）；Tier D 临床频道，类比 COVID-19 的 spike-ACE2 进入机制。