感觉神经元与屏障免疫（金葡菌痒觉/肠道 Treg）

金黄色葡萄球菌分泌 V8 蛋白酶（由 sspA 编码）直接激活皮肤痒觉纤维，诱导搔抓与皮肤损伤；sspA 突变体及染色体回补实验证实其必要性。

• 金黄色葡萄球菌分泌 V8 蛋白酶（由 sspA 编码）直接激活皮肤痒觉纤维，诱导搔抓与皮肤损伤；sspA 突变体及染色体回补实验证实其必要性。
• V8 切割神经元 PAR1 受体（非 PAR2），TRPV1 神经元条件性敲除 PAR1 后金葡菌暴露不再诱发痒觉；FDA 已批准的 PAR1 拮抗剂 vorapaxar 可减轻痒与皮肤损伤。
• 特应性皮炎(AD)皮损中 sspA mRNA 显著升高，提示 V8 蛋白酶参与 AD 的痒-抓循环及屏障破坏。
• 肠道 TRPV1（痛觉）神经元经 DRG 激活后，通过释放神经肽 CGRP 作用于 Treg 的 RAMP1 受体，抑制结肠/回肠 Treg 增殖并促其迁出。
• TRPV1 神经元激活使小鼠在 DSS 结肠炎与 Citrobacter 感染中炎症加重、体重下降更多，且细菌向脾、肝播散，提示 Treg 抑制增加易感性。
• 化学遗传学筛选 8 种神经元亚群发现差异化免疫调控（如 ChAT+ 抑制中性粒、NOS+ 诱导 Th17），其中 TRPV1 神经元对肠道免疫变化最大。
• 定位：神经免疫；非 AI。。