Torsins 通过组织 CLCC1 组装来保护内质网膜和脂质稳态

研究发现 torsin ATPases 是 CLCC1 寡聚化的关键调控因子，驱动 CLCC1 在膜失衡位点招募以激活 TMEM41B scramblase，从而维持内质网膜脂质平衡。小鼠模型中肝脏 torsinA 失活会导致巨大脂滴形成和严重 MASH，而外源 CLCC1 表达可逆转脂质紊乱。