《表没食子儿茶素没食子酸酯对 HCCLM6 肝癌细胞抗转移及蛋白表达影响》一文的关切声明

表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）是绿茶中主要的儿茶素，其抗癌活性此前已有系统梳理：它可诱导肿瘤细胞凋亡、阻滞细胞周期，影响 JAK/STAT、MAPK、PI3K/AKT 等多条信号通路，临床研究提示其对肝、胃、皮肤、肺、乳腺和结肠等部位的肿瘤发生有抑制作用 ^[1]。它对癌细胞与正常细胞的作用并不相同，例如在表皮癌 A431 细胞中引起剂量依赖的生长抑制、G0/G1 期阻滞与凋亡，而对正常角质形成细胞则不明显 ^[2]；在肝癌 HepG2 细胞中，EGCG 通过上调 miR-16、下调 Bcl-2 诱导凋亡 ^[3]；在前列腺癌细胞中，它还能以剂量和时间依赖的方式改变 p21、p27、cyclin D1、cdk 等一系列蛋白的表达 ^[4]。正是在“抗癌、差异作用、影响蛋白表达”这一框架下，针对具体肝癌细胞系的验证工作陆续出现。

此次消息并非新的生物学发现，而是一则关注声明：International Journal of Molecular Medicine 对 2013 年发表的论文（32: 959–964；DOI: 10.3892/ijmm.2013.1446）发布 Expression of Concern。有读者提请编辑注意，第 962 页图 2A 的细胞侵袭实验中，b 图（5 µg/ml EGCG）与 c 图（10 µg/ml EGCG）存在重叠的数据区域——本应来自不同实验的两组数据，看起来源自同一原始图像。编辑部已联系作者要求解释这一明显不当的数据拼装并正在等待回复，在继续调查期间以关注声明提醒读者该文可能存在科学诚信问题。

受质疑的恰恰是支撑该文核心结论的证据。PubMed 收录信息显示，该文报告 EGCG 可诱导 HCCLM6 肝癌细胞凋亡并抑制其转移^[5]，而被点名的侵袭实验图像正是“抗转移”结论的直接依据；该文至今已被引用 39 次^[5]，其作者 Y. Zhang 2015 年在同一期刊又报告 EGCG 诱导肝癌 LM6 细胞凋亡而对非癌性肝细胞无此作用^[6]，2023 年的一篇综述^[7]和 2025 年 8 月发表于 Wiley 期刊的综述仍在引用该文^[8]，而这则关注声明本身也已被 PubMed 收录^[9]。

需要强调的是，关注声明并不等于撤稿：编辑部明确表示调查仍在进行，作者的说明尚未到来，声明也只点名了图 2A 的 b、c 两个面板，未涉及文中其余数据。EGCG 诱导肝癌细胞凋亡在 HepG2 等细胞中已有独立证据 ^[3]，而该文在 HCCLM6 细胞中的抗转移结论能否站得住，还有待调查结果与编辑部的后续处置来回答，引用这篇文献者宜留意其进展。