Science：研究发现冠脉侧支主要由毛细血管“动脉化”而来，修正经典模型

冠状动脉突发闭塞后，侧支循环是心肌的自救通道。早在1986年，一项纳入23名择期冠脉成形术患者的前瞻性研究就显示，球囊突然闭塞血管时侧支充盈可即刻改善，并能限制心肌缺血的范围^[4]。但“新血管从哪里来”这个问题，答案长期停留在毛细血管层面：谱系示踪研究一致表明，心梗后边缘区新生的毛细血管由原有内皮细胞出芽而来，骨髓来源细胞或内皮-间充质转化均无实质贡献^[1][2][3]。发育期冠脉的来源虽已被逐一示踪——静脉窦是重要来源之一^[5]，VEGF-B诱导的新生冠脉则可追溯到心内膜^[6]——却不能直接回答成体侧支的问题。口径更大、承担血流改道功能的侧支动脉究竟怎么“长出来”，一直是悬案。

2026年8月28日报道的这项Science研究给出了一个修正性的答案：冠脉侧支主要由毛细血管“动脉化”而来。论文采用双重遗传谱系示踪，发现充当新建侧支主要“建材”的是毛细血管内皮细胞，而非动脉内皮细胞^[7]；心梗后新建的侧支主要经毛细血管动脉化形成，预先存在的结构贡献有限^[8]。据报道，在这一过程中毛细血管改变了自身身份，逐步长成更粗大、完全成熟的动脉^[9]。

把这一结果放回已有图景，推进之处在于“从毛细血管到动脉”：既往工作确立的是心梗后血管新生的内皮自给自足，且以出芽生成毛细血管为主^[1][3]；新研究则显示，同样出自原有内皮，毛细血管还能走另一条路——不是出芽生成更多毛细血管，而是自身成熟为动脉，消息标题因此称之为对经典模型的修正。若动脉化过程可被调控，促进侧支的策略或许需要重新考虑作用对象，不是动脉端，而是毛细血管向动脉的转化，这也正是这项基础研究直接关联心脏修复的意义所在。

当然，未解的问题同样清楚：是什么信号驱动毛细血管动脉化、预先存在结构的有限贡献来自何处、这一过程能否在人类心脏中被安全放大，目前材料中都没有答案。距离“让堵住的冠脉自己开辟新路”，还隔着机制细节与临床转化两道坎。