ImmuneZoom 邀请王帆解读皮肤神经—嗜碱性粒细胞串扰与特应性皮炎机制

特应性皮炎（AD）是最常见的慢性炎症性皮肤病，终生患病率可高达 20%，以剧烈瘙痒和反复发作的慢性炎症为特征，神经炎症被认为参与瘙痒的发生^[1]。过去十余年，“免疫作用于神经”的单向图景已相当清晰：角质形成细胞释放的细胞因子 TSLP 可直接激活 TRPA1 阳性感觉神经元诱发瘙痒^[2]；2 型细胞因子能直接激活感觉神经元，慢性瘙痒依赖神经元上的 IL-4Rα 与 JAK1 信号，JAK 抑制剂对难治性慢性瘙痒有效^[3]；在脊髓水平，背角星形胶质细胞的 STAT3 依赖性反应性增生维持着慢性瘙痒^[5]。嗜碱性粒细胞这一侧，已知在 AD 样炎症条件下，嗜碱性粒细胞—白三烯轴会取代常态下主导急性瘙痒的肥大细胞—组胺轴，驱动急性瘙痒发作，构成一条作用于神经的“嗜碱性粒细胞—神经元”回路^[4]。不过这些认识大多是单向的，感觉神经末梢与嗜碱性粒细胞在皮损局部是否相互放大、形成自我维持的环路，还缺少一个整体框架。

ImmuneZoom 本期 26 分钟的专家讲座中，Wang Fan 给出的正是这样一个框架：皮肤感觉神经末梢与嗜碱性粒细胞形成功能性串扰，神经侧信号影响嗜碱性粒细胞，嗜碱性粒细胞产物又反馈作用于神经，两端相互放大，构成局部正反馈；讲者把这一串扰与瘙痒信号的维持及 AD 病灶的慢性炎症联系起来，并由此提出“神经—免疫”双靶点干预的思路。讲座定位在神经免疫学与皮肤免疫的机制研究，具体介质与信号分子并未展开，以原片和论文为准。

与已有认识相比，这一框架的推进在于把此前偏单向的轴^[4]补上了反向一臂并闭合成环路：嗜碱性粒细胞不再只是作用于神经的效应端，而是与神经互为放大的节点，这与感觉神经系统“征用”经典免疫通路影响行为的范式^[3]相呼应。检索到的同行评审信息还显示，讲者（Fang Wang）作为作者参与的 2026 年研究进一步把该方向拓展到交感神经：焦虑情绪经交感神经过度激活、通过释放去甲肾上腺素驱动嗜碱性粒细胞，加剧特应性皮炎，作者据此提出“交感—嗜碱性粒细胞轴”将情绪状态与皮肤炎症联系起来，并视自主神经调节为潜在治疗切入点^[6][7][8]。

局限也很清楚：讲座层面仅给出“串扰”的概念框架，介质、信号分子与在体证据均留待原片和正式论文；环路两端各由哪些分子介导、这一局部正反馈如何与脊髓水平的中枢敏化^[5]衔接、“神经—免疫”双靶点策略能否在人体验证并落地，仍是悬而未决的问题。