专家解读（YouTube）· ImmuneZoom · YouTube·2026-10-17 00:00· 1 天前精选评分68

骨髓髓系生成与神经疾病（多发性硬化/卒中）

导读

该专家解读梳理了骨髓髓系生成在多发性硬化与卒中中的机制：MS 患者骨髓 HSC 与髓系细胞扩增，CCR5 驱动 HSC 向髓系偏移并加重脱髓鞘，敲除 CCR5 可改善 EAE 神经缺损；脑出血急性期经交感神经激活骨髓造血，产生 IL-10+ 巡逻单核细胞清除碎片并改善预后，老年患者该能力受损。

要点概括

MS 患者骨髓中造血干细胞(HSC)及髓系细胞(单核/中性粒细胞)显著扩增，单细胞 RNA-seq 提示存在异常的骨髓髓系生成偏向。

MS 患者骨髓中造血干细胞(HSC)及髓系细胞(单核/中性粒细胞)显著扩增，单细胞 RNA-seq 提示存在异常的骨髓髓系生成偏向。
髓鞘反应自身 T 细胞归巢至骨髓并通过 CCR5 驱动 HSC 向髓系偏移；骨髓 HSC 高表达 CCR5（衰老相关特征），敲除 CCR5 可改善 EAE 神经缺损并减轻脱髓鞘。
脑出血(ICH)急性期经交感神经激活骨髓造血，产生 IL-10+ 巡逻单核细胞清除碎片、调节血肿周围炎症并改善预后，该能力在老年患者中受损。
提出卒中相关肺炎新机制：超急性期骨髓 HSC 经 CCR2 迁移至肺并原位生成不成熟中性粒细胞，导致急性肺损伤从而增加感染易感性，阻断 CCR2 可预防。
与上海药物所合作开发的 CCR5 抑制剂(Sarac)已获中国 FDA 批准进入临床试验，并计划开展 II 期(Sarac MS)治疗多发性硬化。
KLF4 被鉴定为肺内 HSC 分化为中性粒的关键转录因子，且不影响淋巴细胞分化，是中性粒细胞原位生成的主要驱动者。
定位：神经免疫；非 AI。。

推荐理由

该解读把骨髓髓系生成与多发性硬化、卒中等不同神经疾病的免疫机制串联，并对应到已进入临床的 CCR5 抑制剂 Sarac，便于横向理解这条机制轴。