ALT端粒维持跨细胞周期协调的机制综述

约10%–15%的人类癌症通过ALT（端粒延长替代机制）维持端粒长度，该重组通路起始于S期，在G2期显著活跃，并可经MiDAS延伸至有丝分裂及子代G1期的post-MiDAS。聚焦复制压力与DNA损伤如何驱动ALT活动，同时必须受到严格调控以维持端粒完整性与细胞活力，并讨论MiDAS与post-MiDAS作为复制不足端粒"最后防线"的机制，及其在靶向ALT依赖性癌症治疗策略中的潜力。