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四川大学华西医院发表Mol Psychiatry研究:DIA蛋白质组学揭示子痫前期后代星形胶质细胞BCL2下调致血脑屏障破坏

服务案例Mol Psychiatry (IF=10.4) | DIA定量蛋白质组解析星形胶质细胞BCL2-分泌蛋白轴:揭示子痫前期后代血脑屏障破坏新机制

导读

四川大学华西医院团队在Molecular Psychiatry(2026年6月)发表研究,结合ABCD人类队列、大鼠子痫前期模型及原代细胞培养,采用DIA定量蛋白质组学发现:母体子痫前期暴露导致后代纹状体星形胶质细胞BCL2表达降低,通过分泌蛋白组紊乱损伤脑微血管内皮细胞功能,破坏血脑屏障完整性,进而引发神经发育行为异常。该服务案例由谱度众合提供DIA蛋白质组学检测分析。

深度解读

发生了什么

四川大学华西医院团队2026年6月在Molecular Psychiatry(IF=10.4)发表研究,用DIA定量蛋白质组,结合ABCD人类队列、大鼠子痫前期(PE)模型和原代细胞培养,发现母体PE暴露导致后代纹状体星形胶质细胞BCL2表达降低。BCL2下降通过分泌蛋白组紊乱削弱脑微血管内皮细胞(BMEC)功能,破坏血脑屏障完整性,最终引发后代神经发育行为异常。材料称这是首次揭示这一机制。

为什么重要

它回答了子痫前期后代为何出现神经发育行为异常这一悬而未决的机制问题,把因果链条落到一条可检验的路径上:星形胶质细胞BCL2降低、分泌蛋白组紊乱、内皮细胞功能受损、血脑屏障破坏。对研究孕期暴露与子代神经精神结局的学者,以及随访子痫前期后代的临床医生都有直接用处。方法上,用DIA定量蛋白质组解析细胞分泌蛋白组、再衔接下游细胞功能表型的做法,可迁移到其他细胞间通讯研究;BCL2和这批分泌蛋白也因此成为潜在的监测或干预切入点。

还缺什么

材料未披露具体哪些分泌蛋白发生了改变、BCL2如何调控分泌蛋白组、各队列和模型的样本量,以及神经发育行为异常的具体表型,需读原文确认。是否有BCL2回补等干预实验、效应是否存在脑区或性别差异、BCL2能否作为子痫前期后代的早期标志物,均未披露。下一步看原文的蛋白组数据与验证实验,以及团队是否沿这条轴推进后续研究。

推荐理由

展示DIA蛋白质组学如何揭示星形胶质细胞BCL2-分泌蛋白轴介导子痫前期后代血脑屏障破坏,为母体疾病影响神经发育提供机制证据。

来源:中文产业新闻 · mp.weixin.qq.com

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