《自然·医学》就甲状腺激素抑制小鼠肺纤维化论文发布编辑关注声明

特发性肺纤维化是一种进行性、致命且缺乏治愈手段的疾病^[2]，主流观点将其视为一种持续“开启”的失调修复过程，肺泡再上皮化与肌成纤维细胞的活化、凋亡被视为潜在干预节点，但有效治疗始终缺席^[6]。机制研究多聚焦成纤维细胞一侧：TGF-β可诱导肺泡上皮细胞发生上皮-间充质转化^[1]，miR-21放大其促纤维化信号^[2]，循环纤维细胞经CXCL12趋化归巢至肺^[4]，衰老肺中的Nox4-Nrf2氧化还原失衡维持肌成纤维细胞的抗凋亡表型^[3]；而谱系示踪研究并未找到上皮-间充质转化的证据，转而指向包括周细胞样细胞在内的多种间质细胞群^[5]。2017年12月4日在线发表于Nature Medicine的一项研究则从上皮细胞切入，报告甲状腺激素（T3）通过改善上皮线粒体功能抑制博来霉素诱导的小鼠肺纤维化，其证据涉及AECII与MLE-12细胞中PINK1、PGC-1α、BAX、BCL-xL等蛋白的免疫印迹，以及Ppargc1a−/−小鼠的图像数据。

2026年10月14日，Nature Medicine编辑部对这篇文章发布“编辑关注表达”，列出三处图像疑点：图3n（及补充图S4c、S4d的未裁剪凝胶）中AECII的PINK1条带与MLE-12的PGC-1α条带高度相似；图4a（及补充图S4f、S4g）中AECII的BAX条带与MLE-12的BCL-xL条带经旋转后高度相似；图5e中Ppargc1a−/−博来霉素组与博来霉素加T3组的图像以不同放大倍数呈现却相互重叠。作者随后找到了图3n中MLE-12 PGC-1α的正确条带，并利用原始组织切片重复出图5e的数据，但图4a的原始数据无法找到，编辑部因此建议读者谨慎解读这些数据。作者团队态度分化：包括通讯作者Naftali Kaminski在内的六位作者同意该关注表达，Farida Ahangari表示不同意，其余作者未回应编辑部的任何通讯。

这份关注表达本身并不贡献新的生物学结论，其意义在于为原文的证据链划出可信度边界：PGC-1α印迹已有正确条带可循，Ppargc1a−/−的组织学结果可在原始切片上复现，而图4a所承载的BAX/BCL-xL数据目前既无法澄清也无法排除，引用者需要区别对待这三类证据。

当然，关注表达并非终局裁定：图4a原始数据的缺失使相应结论只能寄望于今后的独立重复；在疑点澄清之前，以甲状腺激素改善上皮线粒体功能来对抗肺纤维化的治疗设想仍需谨慎评估，上皮细胞线粒体在纤维化中的确切角色也依然是一个开放问题。