免疫治疗前沿 — CAR-T 实体瘤、mRNA 疫苗、TCR-T
血液瘤的成功不能直接搬到实体瘤。CAR-PRISM 的 100% MRD 阴性发生在 T 细胞更健康、瘤负荷更低的窗口；实体瘤还没有这个窗口。疫苗的 Ph2（260 人）能不能复现 8 例里的 7 例，是这条线会不会立住的节点。
发生了什么
一条来自AACR26年会现场的社交媒体消息宣布，当日下午壁报环节开始，并推介耶鲁大学本科生Sofia Arbelaez的壁报：主题是多发性骨髓瘤的细胞可塑性与细胞衰老，作为对双特异性抗体（BsAb）和CAR-T的耐药机制。发帖人还@了两位研究者的账号并链接了梅奥诊所癌症中心，但未说明这些人和机构在研究中的具体角色。
为什么重要
双抗和CAR-T治疗多发性骨髓瘤后患者仍会耐药复发，这正是临床上悬而未决的问题，而这条消息指向的答案方向是肿瘤细胞自身状态的改变：细胞可塑性通常指细胞转换状态或身份躲避免疫杀伤，细胞衰老则指细胞进入静默状态、可能因此躲开依赖表面抗原或增殖活性的疗法。对做耐药机制、联合用药和给药顺序设计的研发与临床团队来说，这类工作提示耐药未必只有抗原丢失一条路，值得在患者样本里主动排查这两种细胞状态是否出现。
还缺什么
消息只给了题目，壁报编号、数据类型（细胞系、患者样本还是动物模型）以及可塑性和衰老分别如何定义、如何验证均未披露，待确认。发帖中@到的研究者与梅奥诊所的分工、这项工作是否已有论文发表或后续研究计划也待确认；下一步可查AACR26的壁报摘要原文，重点看衰老细胞是否被功能性证明参与耐药，以及可塑性是否伴随可测的表型或抗原变化。
下午海报展示环节现在开始啦 #AACR26！快来了解 #mmsm 细胞可塑性和衰老作为对 #BsAb 和 #CART 的耐药机制，报告人是本科新星 Sofia Arbelaez @Yale https://t.co/Vjn1q8FpPg & @christoscha @MegVoda https://t.co/b1fXWBU2BV @MayoCancerCare https://t.co/uayIMMLqfa
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来源：AACR 2026 现场信号 · x.com