Circulation：北京安贞医院与托马斯杰斐逊大学团队发现 SMOC-1 降低心梗后心脏破裂风险
Circulation｜北京安贞医院/美国托马斯杰斐逊大学团队联合发文揭示心肌梗死合并心脏破裂的内源性保护新机制
2026年9月29日发表于 Circulation（IF 41.3）的一项研究首次发现，心肌细胞来源的分泌性模块化钙结合蛋白-1（SMOC-1）是一种全新的内源性心脏保护分子，通过促进修复性瘢痕形成显著降低急性心肌梗死后心脏破裂风险。该研究由北京安贞医院与托马斯杰斐逊大学团队联合完成；心脏破裂是急性心梗后严重致死性并发症，尸检数据显示约30%心梗早期死亡由其所致，院内死亡率高达70%~90%。
发生了什么
2026年9月29日，《Circulation》（IF 41.3）在线发表北京安贞医院与美国托马斯杰斐逊大学团队的联合研究。研究首次发现心肌细胞来源的分泌性模块化钙结合蛋白-1（SMOC-1）是一种内源性心脏保护分子，通过促进修复性瘢痕形成，显著降低急性心肌梗死后心脏破裂的发生风险。
为什么重要
心脏破裂是急性心梗后最凶险的致死性并发症之一，尸检数据显示约30%的急性心梗早期死亡由心脏破裂所致，院内死亡率高达70%～90%，而材料所指的这项研究回答了领域里悬而未决的问题：能否靠增强修复性瘢痕形成来主动预防破裂，并把保护机制定位到心肌细胞自身分泌的SMOC-1上。对心内科、心外科医生和从事心梗后修复、纤维化调控研究的团队来说，这一机制角度和促瘢痕修复的研究思路有直接借鉴意义。
还缺什么
材料未披露研究是在动物模型还是人体组织中完成、样本量多大、SMOC-1的具体效应幅度和安全性数据，也未说明是否有向生物标志物检测或治疗性分子开发的转化计划，需要读原文确认。后续关注团队是否披露专利布局、转化合作或随访研究，具体时间节点均待确认。
文章将心肌细胞来源的 SMOC-1 鉴定为内源性心脏保护分子，为心梗后心脏破裂这一高致死率并发症提供了候选干预方向。
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