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AMPK通过磷酸化WWP1抑制RUNX1泛素化并抑制CML进展
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Synthesis
2026年10月14日，bioRxiv Cancer Biology发表预印本研究，揭示慢性粒细胞白血病（CML）进展调控的一条新信号通路。研究者鉴定出E3泛素连接酶WWP1是CML中RUNX1的新调控因子：WWP1通过K63连接的多聚泛素化增强RUNX1蛋白稳定性，进而促进白血病细胞增殖。进一步研究发现，AMPK可直接磷酸化WWP1的Thr692位点，诱导其发生溶酶体降解，从而削弱WWP1对RUNX1的稳定作用。AMPK激活剂二甲双胍在CML细胞系、原代患者细胞及异种移植瘤模型中均重现了抑癌效应。该研究提示AMPK–WWP1–RUNX1信号轴是CML的潜在治疗靶点。目前仅此一篇bioRxiv预印本报道，尚未见后续同行评审研究对此结论进行验证或提出不同说法。
Written by a model from the reports · updated 17 hours ago
Latest developmentOct 14 08:00
bioRxiv预印本报道AMPK磷酸化WWP1 Thr692诱导其降解，削弱RUNX1稳定性并抑制CML进展。Coverage timeline
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Oct 14
- bioRxiv Cancer BiologyAMPK信号通路重塑WWP1介导的RUNX1泛素化以调控CML进展
E3泛素连接酶WWP1被鉴定为慢性粒细胞白血病（CML）中RUNX1的新调控因子，通过K63连接的多聚泛素化增强其蛋白稳定性并促进白血病细胞增殖。AMPK直接磷酸化WWP1 Thr692位点，诱导其溶酶体降解，AMPK激活剂二甲双胍在CML细胞系、原代患者细胞及异种移植瘤中重现抑癌效应，提示AMPK–WWP1–RUNX1信号轴是CML潜在治疗靶点。
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