ESMO 2026

三阴性乳腺癌（TNBC）因 ER、PR、HER2 均不表达，对内分泌治疗和抗 HER2 治疗不敏感，化疗长期是早期和晚期患者的主要系统治疗手段，标准化方案至今仍缺乏 ^[2][4]。其异质性极高：基于 21 个数据集、587 例 TNBC 的基因表达聚类已划分出 BL1、BL2、IM、M、MSL、LAR 六个亚型，各亚型驱动通路不同，提示治疗需要分子分层 ^[1]。在新辅助化疗场景下，TNBC 的病理完全缓解（pCR）率高于非 TNBC（22% 对 11%），达到 pCR 者生存极佳，而术后有残留病灶者预后显著更差 ^[3]；肿瘤浸润淋巴细胞水平亦可预测 TNBC 对新辅助化疗的反应 ^[5]。这构成了在手术之前更早识别疗效的明确临床需求。

本次会议现场帖报出的新读数来自 B-STRONGER-I 研究的 ctDNA 动力学分析：在 I–III 期 TNBC 患者中，基线 ctDNA 检出率为 95.1%；至 C3D1（第 3 周期第 1 天），80.8% 的患者 ctDNA 清除，ctDNA 水平中位下降 99.8%，发帖者称其为手术前观察早期治疗反应的一扇窗口。需要点明的是，同一会议标签下还有另一条独立的声音：有临床医生抱怨部分"泛实体瘤"试验将乳腺癌排除在外，呼吁在 TNBC 和 Luminal B 乳腺癌中开发非 TOPO-1 类 ADC——这反映的是药物可及性的未满足需求，与 B-STRONGER-I 的 ctDNA 读数是两件不同的事。

相对已有认识，这一读数的推进点在于把疗效判断的时间窗从手术后的病理学 pCR ^[3] 前移到第 3 周期开始时的分子层面，且基线检出率达 95.1%，说明该人群绝大多数可被监测覆盖。在一个分子异质、缺乏统一治疗策略的瘤种 ^[1][4] 中，ctDNA 动态与既有的 TIL 等预测工具 ^[5] 属于互补的维度；但 ctDNA 清除与 pCR 及长期生存的相关性，现场帖并未给出。

局限方面：该研究的样本量、具体治疗方案、随访时长以及清除率与病理缓解、生存结局的关联均未披露，以上数字仅来自会议现场帖，需以正式发表的报告为准。