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HBZ–Fra-2–NF-κB轴驱动Tax阴性ATL炎症性化疗耐药
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事件综述
成人T细胞白血病/淋巴瘤（ATL）中，Tax阴性亚型因缺乏病毒转录激活因子Tax，其化疗耐药机制长期缺乏合理解释。2026年10月1日发表于bioRxiv Cancer Biology的预印本报道，研究者在Tax阴性ATL中鉴定出Fra-2作为NF-κB p65的共激活因子，将p65的转录活性重定向至炎症基因（包括IL-1β等），从而驱动炎症性化疗耐药。报道同时指出HBZ参与该过程，与Fra-2协同对NF-κB进行转录重编程。据此，HBZ–Fra-2–NF-κB–IL-1β轴被确立为Tax阴性ATL化疗耐药的关键机制，为该亚型提供了潜在干预靶点。目前研究处于预印本阶段，尚未见后续正式发表或临床转化报道。
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报道时间线
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10月1日
- bioRxiv Cancer Biology精选HBZ与Fra-2对NF-κB的转录重编程驱动Tax阴性成人T细胞白血病/淋巴瘤的炎症性化疗耐药
本研究在Tax阴性的成人T细胞白血病/淋巴瘤（ATL）中鉴定出Fra-2作为NF-κB p65的共激活因子，将p65的转录活性重定向至炎症基因。
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