GWAS揭示BACH2-NRF2轴调控胎儿血红蛋白
先了解这件事
2026年9月30日，《自然》杂志在线发表了郭纯洁等团队的人类遗传学研究。该研究通过对28,279名多人群个体进行全基因组关联分析（GWAS），发现BACH2通过限制NRF2介导的γ-珠蛋白基因转录激活来抑制胎儿血红蛋白（HbF）的表达。功能实验证实，BACH2缺失能够增强NRF2在γ-珠蛋白启动子和基因座控制区（LCR）的染色质占据，从而诱导HbF表达。研究指出，这一调控机制独立于已知的BCL11A通路，为镰状细胞病和β-地中海贫血等血红蛋白疾病的治疗提供了新的潜在靶点。2026年10月1日，中文产业新闻平台（药渡/pharmcube · Vault）转发了BioArt的报道，再次介绍该研究，并补充了背景信息：血红蛋白是红细胞运输氧气的关键蛋白，β-珠蛋白基因座中不同珠蛋白基因在胚胎期、胎儿期和成人期依次表达。中文报道内容与原始Nature论文一致，在人数、机制描述和结论上未出现矛盾。
由模型根据报道生成 · 6 小时前更新
报道时间线
沿着报道，了解事件的不同侧面。
- 中文产业新闻（药渡 / pharmcube）精选郭纯洁等在Nature揭示BACH2-NRF2调控轴激活胎儿血红蛋白HbF的新机制
BioArt 报道，郭纯洁等在 Nature 发表研究，从人类遗传学出发揭示 BACH2-NRF2 调控轴激活胎儿血红蛋白（HbF）的新机制。原文背景指出，血红蛋白是红细胞运输氧气的关键蛋白，β-珠蛋白基因座中不同珠蛋白基因分别在胚胎期、胎儿期和成人期依次表达。
- Nature精选人类遗传学研究揭示BACH2-NRF2轴在胎儿血红蛋白激活中的作用
通过对28,279名多人群个体进行GWAS分析，研究发现BACH2通过限制NRF2介导的γ-珠蛋白基因转录激活来抑制胎儿血红蛋白表达。功能实验证实BACH2缺失可增强NRF2在γ-珠蛋白启动子和LCR区域的染色质占据，诱导HbF表达。该机制独立于已知的BCL11A通路，为血红蛋白疾病治疗提供了新靶点。
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