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Pdk1通过代谢异质性与干扰素信号驱动结直肠癌进展
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事件综述
2026年10月9日，bioRxiv发表一项癌症生物学预印本。研究发现，Pdk1表达在结直肠癌中定义了代谢不同的肿瘤细胞群，其中Pdk1高表达细胞在原位模型中驱动肿瘤进展、5-氟尿嘧啶（5-FU）耐药及复发。这类细胞呈现上皮间质转化（EMT）与干细胞样表型，并伴随干扰素信号增强。机制层面，研究揭示线粒体重塑导致线粒体DNA（mtDNA）释放到胞质，从而激活细胞内在的干扰素通路；抑制该干扰素通路可削弱Pdk1高表达细胞的侵袭性特征。该研究提示代谢异质性与固有免疫信号通路之间存在促癌交叉，为结直肠癌的治疗提供了潜在靶点。
由模型根据报道生成 · 3 小时前更新
最新进展10月9日 08:00
bioRxiv预印本揭示Pdk1高表达细胞通过线粒体DNA释放激活干扰素信号，驱动结直肠癌进展与5-FU耐药。报道时间线
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10月9日
- bioRxiv Cancer BiologyPdk1 依赖的代谢异质性通过细胞内在干扰素信号驱动侵袭性结直肠癌进展
这篇 bioRxiv 预印本发现 Pdk1 表达定义了结直肠癌中代谢不同的肿瘤细胞群，Pdk1 高表达细胞驱动原位模型中的肿瘤进展、5-氟尿嘧啶耐药和复发。机制上，这类细胞呈上皮间质转化与干细胞样表型，伴随干扰素信号增强；线粒体重塑使线粒体 DNA 释放到胞质并激活干扰素通路，抑制该通路可削弱其侵袭性特征。
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