CDK4/6抑制剂耐药需关注非突变型机制

近期多项研究指出，ER+/HER2– 乳腺癌对 CDK4/6 抑制剂的耐药并非仅由新增突变解释，而更多涉及肿瘤细胞的基因调控与代谢重编程。研究强调，进展后出现的 ESR1 等可成药改变可指导下一线治疗选择；这类突变使 ER 在雌激素剥夺条件下仍保持活性，为 ER 降解剂等药物的应用提供了理论依据。相关分析提示，传统突变检测可能无法充分捕获上述耐药机制，临床上需要关注肿瘤状态型生物标志物。

由模型根据报道生成 · 2 小时前更新

还没有足够的连续观测数据，暂不绘制趋势。