热点事件观察中
ARHGAP40在ccRCC中通过RhoA-PI3K/AKT通路及谷氨酰胺代谢发挥抑癌作用
1 篇报道1 个报道来源1 天前更新
先了解这件事
事件综述
据2026年10月8日报道，一项关于ARHGAP40在肾透明细胞癌（ccRCC）中作用机制的研究取得新进展。研究发现，ARHGAP40在ccRCC中因启动子高甲基化而表达下调。功能实验显示，ARHGAP40过表达可显著抑制ccRCC细胞的增殖、迁移与侵袭能力，并在体内异种移植瘤模型中抑制肿瘤生长；同时可诱导细胞凋亡并引起G1期细胞周期阻滞。在机制层面，该研究将ARHGAP40的抑癌作用与RhoA-PI3K/AKT信号通路以及谷氨酰胺相关代谢改变联系起来，并发现其与肿瘤细胞氧化还原平衡的改变相关，提示ARHGAP40可能通过协调多条通路与代谢途径发挥抑癌功能。由于此前无相关追踪信息，本次报道构成本事件的首条公开记录，后续若出现与上述表述不一致的报道，将予以标注说明。
由模型根据报道生成 · 3 小时前更新
最新进展10月8日 08:00
ARHGAP40在ccRCC中因启动子高甲基化而下调，其过表达可抑制增殖、迁移、侵袭及移植瘤生长并诱导凋亡。报道时间线
沿着报道，了解事件的不同侧面。
10月8日
- 监管与产业动态ARHGAP40 抑制肾透明细胞癌进展并与谷氨酰胺相关代谢及氧化还原平衡改变相关
ARHGAP40 过表达可抑制肾透明细胞癌（ccRCC）细胞增殖、迁移、侵袭与异种移植瘤生长并诱导凋亡及 G1 期阻滞，该基因在 ccRCC 中因启动子高甲基化而表达下调。
本事件热度走势
当前热度 5·可比范围峰值 5（10月9日 08:00）·近 24 小时可比范围变化 –
趋势仅比较持续完整观测到的相同主体，范围可能小于当前热度统计。移动指针或点击图表查看每小时热度；键盘可用左右方向键切换。