SEC31A经PI3K/AKT/mTOR通路促进胃癌进展并驱动M2极化

2026年10月16日，相关研究报道了SEC31A在胃癌中的功能与机制。研究发现，SEC31A在胃癌组织及细胞系中表达上调，通过激活PI3K/AKT/mTOR通路，并促进CCL5介导的M2型巨噬细胞极化与募集，推动胃癌细胞增殖、迁移、侵袭及上皮间质转化。机制层面，使用PI3K抑制剂LY294002可逆转SEC31A过表达所致的促癌效应，提示PI3K/AKT/mTOR是该过程中关键的下游信号节点。免疫微环境方面，SEC31A通过CCL5诱导M2巨噬细胞极化与募集，重塑肿瘤免疫微环境。在治疗层面，研究还显示在胃癌模型中敲低SEC31A可增强抗PD-1免疫治疗的疗效，提示SEC31A不仅可能成为预后评估指标，也有望成为免疫治疗增敏的潜在靶点。整体来看，该研究将SEC31A定位为连接胃癌细胞内在信号通路与外部免疫微环境的桥梁分子。

由模型根据报道生成 · 2 小时前更新

还没有足够的连续观测数据，暂不绘制趋势。