EBV借ADAR1逃逸PKR激活整合应激反应

2026年10月9日，bioRxiv发表预印本报道，揭示EBV在鼻咽癌中依赖ADAR1逃避PKR介导的整合应激反应。机制上，ADAR1通过将dsRNA中的腺苷转化为肌苷，阻止PKR对eIF2α的磷酸化，从而抑制整合应激反应的激活；缺失ADAR1会导致应激颗粒形成。研究还发现，EBV的潜伏感染与裂解再激活过程均需要ADAR1的参与。重要的是，抑制ADAR1可在不产生病毒颗粒的情况下诱导鼻咽癌细胞死亡，这支持将ADAR1抑制作为鼻咽癌EBV裂解诱导治疗、避免病毒扩散的潜在策略。

由模型根据报道生成 · 2 小时前更新

还没有足够的连续观测数据，暂不绘制趋势。