膜裂解肽aMPC16-CA50编程肿瘤免疫原性死亡

2026年10月2日，发表于Nature的一项研究（DOI: 10.1038/s41586-026-10899-5）报道：研究者设计了一种pH响应膜裂解肽aMPC16-CA50。该肽可在肿瘤细胞中程序化一种从溶酶体到质膜时序破裂的免疫原性膜裂解性细胞死亡（mLCD）模式。在机制上，aMPC16-CA50激活肿瘤细胞的炎性转录程序，并增强树突状细胞上的MHC-I抗原呈递，进而促进T细胞活化。小鼠实验显示，该肽能显著增强免疫检查点阻断疗法的疗效，且系统给药下耐受良好。该研究为通过膜裂解机制编程肿瘤细胞免疫原性死亡以增强免疫治疗提供了新策略。

由模型根据报道生成 · 2 小时前更新

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