p53活性经p21通路连接染色体不稳定与促迁移囊泡

本研究聚焦急性染色体不稳定性（CIN）在p53功能正常细胞中的生物学后果。NIH/3T3细胞被引入急性CIN后，依据p21报告系统出现两类细胞群：p21-RFPLOW细胞经短暂阻滞后重新进入细胞周期，而p21-RFPHIGH细胞则持续阻滞并呈现衰老样表态。关键发现在于，p21-RFPHIGH细胞来源的细胞外囊泡（EV）中显著富集细胞外基质（ECM）、黏附及细胞骨架相关蛋白；将此类EV作用于受体细胞后，可赋予后者更强的迁移能力。这一结果提示，p53活性通过p21通路将染色体不稳定性与促迁移的旁分泌信号联系起来，为阐明CIN如何驱动肿瘤恶性进展提供了新的机制线索。报道来源于bioRxiv预印本（2026-10-13），尚未经同行评审，具体机制与体内验证仍需后续工作确认。

由模型根据报道生成 · 1 小时前更新

还没有足够的连续观测数据，暂不绘制趋势。