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共价小分子靶向PSME4稳定STAT1重编程肿瘤炎症
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事件综述
2026年10月16日，bioRxiv发表化学生物学研究称，研究人员鉴定出一种共价小分子，可选择性作用于非催化蛋白酶体调节亚基PSME4。研究显示，阻断或降低PSME4即可稳定STAT1、恢复干扰素相关转录并增强抗原提呈，同时破坏IL-6/STAT3信号通路。该效应在体内模型中被验证为肿瘤生长抑制。研究据此定义了PSME4、STAT1与STAT3之间的信号轴，为药理性调控非催化蛋白酶体调节亚基、重编程肿瘤免疫提供了思路。
由模型根据报道生成 · 2 小时前更新
最新进展10月16日 08:00
共价小分子通过靶向PSME4稳定STAT1，体内模型验证可抑制肿瘤生长。报道时间线
沿着报道，了解事件的不同侧面。
10月16日
- bioRxiv Cancer Biology精选靶向蛋白酶体组成通过选择性降解 STAT1 重编程肿瘤内源性炎症
研究人员通过化学生物学手段鉴定出一种共价小分子，可选择性作用于非催化蛋白酶体调节亚基 PSME4，阻断或降低 PSME4 即可稳定 STAT1、恢复干扰素相关转录并增强抗原提呈，同时破坏 IL-6/STAT3 信号通路。该研究将上述效应在体内模型中验证为肿瘤生长抑制，并据此定义 PSME4、STAT1 与 STAT3 之间的信号轴，为药理性调控非催化蛋白酶体调节亚基、重编程肿瘤免疫提供了思路。
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