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循环性低氧通过 Wnt5a-ROR1 互作促进三阴性乳腺癌生长
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事件综述
2026 年 10 月 13 日,bioRxiv Cancer Biology 发布一项预印本研究,报道循环性低氧通过协调成纤维细胞与三阴性乳腺癌(TNBC)细胞间的旁分泌 Wnt5a/B–ROR1 信号通路,促进体内肿瘤生长,并能够逆转慢性低氧所诱导的细胞周期阻滞。在小鼠 CAF-TNBC 共异种移植模型中,研究者证实阻断该 Wnt5a–ROR1 基质-肿瘤互作可减少肿瘤生长。进一步的机制分析采用单细胞 RNA 测序与 ATAC 测序联合手段,发现循环性低氧与稳定低氧以细胞类型特异性的方式重塑肿瘤微环境的转录程序,提示基质-肿瘤互作在低氧驱动的乳腺癌进展中具有关键作用。
由模型根据报道生成 · 2 小时前更新
最新进展10月13日 08:00
研究发现 Wnt5a–ROR1 基质-肿瘤互作介导循环性低氧促癌效应,靶向阻断该通路可抑制肿瘤生长。报道时间线
沿着报道,了解事件的不同侧面。
10月13日
- bioRxiv Cancer Biology循环性低氧驱动 Wnt5a-ROR1 基质-肿瘤互作促进乳腺癌生长
循环性低氧通过协调成纤维细胞与三阴性乳腺癌细胞间的旁分泌 Wnt5a/B–ROR1 信号,促进体内肿瘤生长并逆转慢性低氧诱导的细胞周期阻滞。在小鼠 CAF-TNBC 共异种移植模型中,阻断该 Wnt5a–ROR1 基质-肿瘤互作可减少肿瘤生长;单细胞 RNA+ATAC 测序显示循环性与稳定低氧以细胞类型特异性方式重塑肿瘤微环境转录程序。
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