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Cyclin E-CDK2通过磷酸化BRD4抑制肿瘤免疫治疗应答
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事件综述
2026年10月2日，Chu等在Molecular Cell发表论文，报道了cyclin E-CDK2调控肿瘤免疫微环境的非经典功能。该研究发现，在cyclin E-CDK2活性升高的肿瘤中，该激酶通过对BRD4进行磷酸化修饰，进而下调干扰素刺激基因（ISG）的表达，从而抑制肿瘤对免疫治疗的响应。这一机制揭示了cyclin E-CDK2除已知细胞周期调控功能之外，在塑造肿瘤免疫微环境方面的新作用，并为增强免疫治疗应答提供了潜在的干预思路。目前该研究为单一报道阶段，尚无后续独立验证数据公开。
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报道时间线
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10月2日
- 顶刊论文（社媒热度）cyclin E-CDK2 通过磷酸化 BRD4 抑制肿瘤免疫治疗应答
Chu 等在 Molecular Cell 报道，cyclin E-CDK2 活性升高的肿瘤通过磷酸化 BRD4、下调干扰素刺激基因表达，从而抑制免疫治疗应答。该发现揭示了 cyclin E-CDK2 调控肿瘤免疫微环境的非经典功能，为增强免疫治疗应答提供了潜在干预思路。
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