RTK-ERK信号塑造骨肉瘤肺转移耐药微环境

2026年10月2日，bioRxiv Cancer Biology发表的一项研究聚焦骨肉瘤肺转移微环境中RTK-ERK信号的时空动态及其对单细胞药物反应的影响。研究发现，在骨肉瘤肺转移过程中，肿瘤细胞发生裂解后释放FGFR配体，这些配体可激活邻近细胞的ERK信号，且该激活事件在空间上富集于肿瘤-肺界面，形成一种适应性耐药机制。通过活细胞成像与计算建模，研究者进一步揭示，FGFR抑制剂fexagratinib或pazopanib能够阻断这种适应性的ERK再激活；将上述FGFR抑制剂与MCL1抑制剂联合使用，在体外和体内模型中均显著增强了MCL1抑制剂的抗肿瘤疗效。该研究为骨肉瘤肺转移中基于微环境信号节点设计联合用药方案提供了新的实验依据。

由模型根据报道生成 · 1 小时前更新

还没有足够的连续观测数据，暂不绘制趋势。