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Science Immunology:STAT3为抗病毒NK细胞转录开关

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事件综述

2026年10月17日,Science Immunology发表论文揭示STAT3在抗病毒自然杀伤(NK)细胞中的转录调控机制。研究显示,在小鼠巨细胞病毒(MCMV)感染过程中,STAT3作为炎症依赖性的转录开关发挥作用:在IL-15或I型干扰素信号刺激下,STAT3被招募到不同的基因组位点,驱动NK细胞产生差异化的转录程序。机制上,STAT3通过差异调控下游转录因子MYB与BLIMP-1,影响NK细胞的分化命运。该位点切换由表观遗传机制和STAT结合基序的偏好性共同决定。论文DOI为10.1126/sciimmunol.aed4832。

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报道时间线

沿着报道,了解事件的不同侧面。

10月17日
  1. 顶刊论文(社媒热度)
    STAT3在抗病毒NK细胞中作为炎症依赖性转录开关发挥作用

    研究显示STAT3在小鼠CMV感染中作为炎症依赖的转录开关,在IL-15或I型干扰素信号下被招募到不同基因组位点,驱动NK细胞产生不同转录程序。STAT3差异调控下游转录因子MYB与BLIMP-1以影响NK细胞分化,其位点切换由表观遗传机制和STAT结合基序偏好性共同决定。DOI:10.1126/sciimmunol.aed4832。

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