STING通过PKR驱动肺缺血再灌注损伤中溶酶体细胞死亡机制

2026年10月14日，Molecular Cell报道Gao等人的研究，揭示了STING在肺缺血再灌注损伤中通过非经典通路驱动细胞死亡的机制。研究发现，PKR是STING在肺缺血再灌注损伤中的非经典效应分子：STING在内质网发生寡聚化，驱动PKR-S33自磷酸化，并以不依赖TBK1的方式激活IKK-NF-κB通路；该通路进一步诱导LAMP3依赖的溶酶体细胞死亡。抑制该通路可减轻上皮损伤，提示STING-PKR-溶酶体细胞死亡轴是肺缺血再灌注损伤的潜在干预靶点。

由模型根据报道生成 · 2 小时前更新

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