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TAK-715治疗前列腺癌机制研究进展
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事件综述
2026年9月30日，bioRxiv Cancer Biology发表研究，揭示TAK-715作为p38α MAPK和Casein kinase δ/ϵ双重抑制剂，在体外实验中治疗雄激素非依赖和紫杉醇耐药前列腺癌的机制。该药物对紫杉醇耐药和侵袭性转移性去势抵抗前列腺癌（mCRPC）细胞系显示疗效，单药或联合紫杉醇均可抑制癌干细胞样细胞。其通过线粒体介导的凋亡通路发挥作用，单细胞转录组分析表明能消除导致癌干性、转移和耐药的亚克隆群体。
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最新进展9月30日 08:00
研究揭示TAK-715通过双重抑制和凋亡通路治疗耐药前列腺癌。报道时间线
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9月30日
- bioRxiv Cancer Biologyp38α MAPK 和 Casein kinase δ/ϵ 双重抑制剂 TAK-715 治疗雄激素非依赖和紫杉醇耐药前列腺癌
TAK-715 作为 p38 MAPK 和 Casein kinase δ/ϵ 双重抑制剂，在体外实验中显示出对紫杉醇耐药和侵袭性转移性去势抵抗前列腺癌（mCRPC）细胞系的疗效，单药或联合紫杉醇均可抑制癌干细胞样细胞。该药物通过线粒体介导的凋亡通路发挥作用，单细胞转录组分析显示其能消除导致癌干性、转移和耐药的亚克隆群体。
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