KRAS G12D与BCL-2共靶向诱导焦亡及三级淋巴结构

2026年10月14日，bioRxiv Cancer Biology预印本报道了一项关于KRAS与BCL-2共靶向的临床前研究。该研究指出，KRAS G12D突变（尤其在KRAS/STK11共突变背景下）相较G12C突变表现出更明显的线粒体应激耐受下降，因而对KRAS与BCL-2共靶向更为敏感。在临床前模型中，共靶向处理触发了GSDME介导的细胞焦亡，并诱导功能性三级淋巴结构（TLS）在肿瘤原位生成，同时检测到膜攻击复合物（MAC）沉积以及记忆性抗肿瘤免疫反应的出现。进一步的免疫细胞清除实验表明，该共靶向策略的抗肿瘤效力显著依赖于B细胞的存在，提示体液免疫在其中的关键作用。

由模型根据报道生成 · 2 小时前更新

还没有足够的连续观测数据，暂不绘制趋势。