ANTXR2经COL6重塑维持骨骼肌ECM稳态

2026年10月15日，相关研究报道了 ANTXR2 在骨骼肌细胞外基质（ECM）稳态调控中的作用。研究发现，ANTXR2 主要在成纤维/成脂祖细胞（FAPs）中表达，并介导 VI 型胶原（COL6）的内化过程。在 Antxr2 基因敲除（Antxr2-/-）小鼠中，肌内结缔组织出现 COL6 的提前积累，并伴随组织硬化、进行性失代偿性肌肥大以及运动障碍。进一步构建 Antxr2-/-::Col6a1-/- 双敲小鼠后，上述表型被完全消除，表明这些异常表现依赖于 COL6。基于上述结果，研究者认为 ANTXR2 通过胶原 VI 重塑维持 ECM 稳态，并为 HFS 综合征相关肌病表现提供了机制基础。

由模型根据报道生成 · 1 小时前更新

还没有足够的连续观测数据，暂不绘制趋势。