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ATM抑制PRIMPOL保护DNA复制免受损伤
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事件综述
2026年9月28日，Molecular Cell发表Sommerova等人的研究，表明共济失调毛细血管扩张突变（ATM）通过抑制PRIMPOL介导的病理性再引发，保护复制细胞免受内源性氧化碱基损伤的绕过。研究发现，当ATM缺失时，复制后加合单链DNA缺口积累，导致对同源重组修复的依赖性增加，并驱动PARP过度活化和PARP抑制剂敏感性。
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最新进展9月28日 08:00
研究揭示ATM缺失导致DNA修复机制改变和PARP抑制剂敏感性。报道时间线
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9月28日
- Molecular CellATM通过抑制PRIMPOL介导的病理性再引发来保护DNA复制免受内源性碱基损伤
Sommerova等人研究表明，共济失调毛细血管扩张突变（ATM）通过抑制PRIMPOL介导的病理性再引发，保护复制细胞免受内源性氧化碱基损伤的绕过。当ATM缺失时，复制后加合单链DNA缺口积累，导致对同源重组修复的依赖性增加，并驱动PARP过度活化和PARP抑制剂敏感性。