ELV-3111：快解离动力学实现肿瘤选择性MAPK抑制

2026年10月6日，bioRxiv Cancer Biology发表研究报道了一种新型选择性I型RAF抑制剂ELV-3111。该药通过快解离动力学实现肿瘤选择性MAPK与生长抑制，在RAS突变和BRAF突变模型中产生持久消退。机制上，ELV-3111在正常组织中先结合RAF并促其进入激活构象（priming）后快速解离，引发矛盾性MAPK过度激活；在肿瘤中则产生有效抑制。与MEK抑制剂联用后，在肿瘤中产生叠加抑制，正常组织中出现代偿激活。该联合方案在对现有疗法耐药的RAS突变模型中也观察到消退，且耐受性良好。

由模型根据报道生成 · 2 小时前更新

还没有足够的连续观测数据，暂不绘制趋势。