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p53缺失重塑Wnt空间梯度驱动上皮克隆扩张
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事件综述
2026年10月1日，西奈山医学院团队在《Science》发表研究，揭示p53缺失驱动正常上皮组织中突变克隆扩张的机制。研究以小鼠皮肤上皮为模型，发现p53缺失会将Wnt信号重组成一种径向梯度——在克隆边缘较低、在中心较高，从而支撑突变克隆的持续扩张。进一步分析表明，克隆扩张的主要驱动力并非此前认为的增殖加快或凋亡减少，而是前体细胞自我更新能力的增强以及分化程度的下降。研究还鉴定出三个由p53直接调控的基因Sfrp1、Lrp1和Usp22，确认它们是维持上述Wnt信号空间梯度的关键节点。原文DOI：10.1126/science.aed3065。
由模型根据报道生成 · 2 小时前更新
最新进展10月1日 22:00
西奈山团队在Science发文，证实p53缺失通过重塑Wnt径向梯度驱动上皮克隆扩张。报道时间线
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10月1日
- 监管与产业情报（Pharma-Intel）精选p53 缺失如何让突变细胞在正常组织中扩张
西奈山医学院团队在 Science 发表研究，发现 p53 缺失会把 Wnt 信号重组成径向梯度——边缘低、中心高——从而让突变克隆在正常组织中持续扩张。研究以小鼠皮肤上皮为模型，证实扩张主要来自前体细胞自我更新增强、分化减少，而非单纯增殖加快或凋亡减少；p53 直接调控的 Sfrp1、Lrp1、Usp22 三个基因是维持该梯度的关键。原文 DOI：10.1126/science.aed3065。
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