KRAS通过MFSD2A驱动PDAC代谢重编程

2026年10月6日，bioRxiv Cancer Biology发表研究，揭示KRAS通过上调MFSD2A增强胰腺导管腺癌（PDAC）细胞对溶血磷脂酰胆碱（LysoPC）的胞外摄取，驱动代谢重编程并促进肿瘤进展。研究纳入93例新诊断可切除PDAC患者、43例慢性胰腺炎患者和93名健康对照，进行血浆脂质组学分析，结果显示PDAC患者循环LysoPC水平显著降低。进一步的体外与体内实验表明，MFSD2A缺失可抑制AKT信号通路、诱导细胞凋亡，并显著抑制体内肿瘤生长。该研究提示MFSD2A介导的LysoPC摄取是KRAS驱动的PDAC代谢重编程的重要环节，MFSD2A有望成为PDAC的潜在治疗靶点或代谢标志物。

由模型根据报道生成 · 2 小时前更新

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