OTULIN通过结合限制LUBAC活性防止TNF驱动的免疫病理

2026年10月15日，Molecular Cell发表的一项研究揭示了OTULIN与LUBAC之间的相互作用在调控TNF信号通路中的关键作用。研究显示，OTULIN与LUBAC结合能够限制LUBAC的自泛素化及整体活性，从而对Met1泛素链信号起到约束作用。当人为破坏OTULIN与LUBAC之间的相互作用时，TNF受体复合物上的Met1泛素链修饰显著增强，进而放大了下游NF-κB信号通路的激活。功能上，破坏该相互作用使小鼠对TNF依赖性毒性更加敏感，提示OTULIN-LUBAC相互作用在防止TNF驱动的免疫病理方面具有重要的保护作用。该研究明确了OTULIN通过结合LUBAC来限制其活性，从而维持Met1泛素链信号的稳态，阻止过度的TNF信号所引发的免疫病理损伤。

由模型根据报道生成 · 2 小时前更新

还没有足够的连续观测数据，暂不绘制趋势。