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Leptin经CD44/JAK2/STAT3促骨关节炎进展
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事件综述
【2026年10月16日报道】一项研究发现，Leptin通过上调CD44表达并激活JAK2/STAT3信号通路，诱导C28/I2软骨细胞凋亡，从而促进肥胖相关骨关节炎进展。体外实验中，CD44敲低可抑制该通路激活与凋亡发生，CD44过表达则加剧凋亡；JAK2抑制剂AG490也能显著抑制凋亡。大鼠体内实验进一步证实，Leptin给药可诱导软骨退变与细胞外基质丢失。上述结果共同揭示了Leptin经CD44介导的JAK2/STAT3通路参与肥胖相关骨关节炎的新机制。
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最新进展10月16日 08:00
研究证实Leptin通过上调CD44并激活JAK2/STAT3通路诱导软骨细胞凋亡，推动肥胖相关骨关节炎进展。报道时间线
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10月16日
- 监管与产业动态Leptin通过CD44/JAK2/STAT3轴介导软骨细胞凋亡促进肥胖相关骨关节炎进展
Leptin通过上调CD44表达并激活JAK2/STAT3信号通路，诱导C28/I2软骨细胞凋亡；CD44敲低可抑制该通路激活与凋亡，过表达则促进凋亡。JAK2抑制剂AG490显著抑制凋亡；大鼠体内实验进一步证实Leptin给药诱导软骨退变与基质丢失。该研究揭示了Leptin经CD44介导的JAK2/STAT3通路促进肥胖相关骨关节炎进展的新机制。
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