酸响应型溶瘤肽aMPC16-CA50全身给药协同免疫治疗
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Yuan等在Nature发表研究，报道一种酸响应型膜溶解肽，可将溶瘤效应转化为免疫原性细胞死亡。该肽通过在时间上分离溶酶体破裂与质膜破裂，支持全身给药，可诱发抗原特异性免疫并增敏PD-L1阻断治疗，毒性有限。后续Cancer Discovery报道进一步阐释其机制：先溶酶体破裂、后质膜破裂的时序错开为炎症相关转录程序的启动提供了死亡前的窗口期；决定免疫原性的关键在于膜破裂时空顺序的程序化设计，而非具体死亡通路本身。【新】报道明确该肽为aMPC16-CA50（DOI: 10.1038/s41586-026-10899-5），可编程一种从溶酶体到质膜时序破裂的免疫原性膜裂解性细胞死亡（mLCD）模式，在肿瘤细胞中激活炎性转录程序，增强树突状细胞MHC-I抗原呈递与T细胞活化，并在小鼠中显著增强免疫检查点阻断疗效，系统给药耐受良好。
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报道时间线
沿着报道，了解事件的不同侧面。
- 顶刊论文（社媒热度）pH 响应膜裂解肽 aMPC16-CA50 编程肿瘤细胞免疫原性死亡
研究者设计 pH 响应膜裂解肽 aMPC16-CA50，在肿瘤细胞中编程一种从溶酶体到质膜时序破裂的免疫原性膜裂解性细胞死亡（mLCD）模式。该肽在肿瘤细胞中激活炎性转录程序，增强树突状细胞上 MHC-I 抗原呈递与 T 细胞活化，并在小鼠中显著增强免疫检查点阻断疗效，系统给药耐受良好。DOI: 10.1038/s41586-026-10899-5
- 监管与产业情报（Pharma-Intel）精选一种与免疫治疗协同的新型溶瘤肽
Yuan 等在 Nature 发表研究，报道一种酸响应型膜溶解肽，可在时间上分离溶酶体破裂与后续质膜破裂，将溶瘤效应转化为免疫原性细胞死亡。该肽支持全身给药，可诱发抗原特异性免疫并增敏 PD-L1 阻断治疗，毒性有限。
- Cancer DiscoverypH 响应性膜溶解肽增强肿瘤免疫原性
一种 pH 响应性膜溶解肽通过时序错开的溶酶体与质膜破裂，在肿瘤中诱发免疫原性细胞死亡。其机制在于先溶酶体破裂、后质膜破裂，为炎症相关转录程序争取了死亡前的窗口期。研究显示，程序化设计膜破裂的时空顺序（而非具体死亡通路）决定了免疫原性，并可增强免疫治疗效果。
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